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Makuladegeneration: Symptome, Ursachen und Behandlung

Was ist eine altersabhängige Makuladegeneration (AMD)? Welche Symptome sind typisch? Wie sieht die Behandlung aus? Ist eine AMD heilbar? Im folgenden Beitrag finden Sie Antworten auf diese Fragen.

Krankheitsentstehung und Ursachen

Was ist eine AMD, und wie entsteht sie?

Eine Erkrankung im Vormarsch

In Deutschland und anderen Industrienationen ist die altersabhängige Makuladegeneration mit Abstand die häufigste Ursache für einen schweren Sehverlust bis hin zur Erblindung. Jenseits des 65. Lebensjahres steigt die Häufigkeit der Erkrankung steil an. In dieser Altersgruppe sind 10-13% davon betroffen. Angesichts der wachsenden Bevölkerung und der zunehmenden Alterung der Gesellschaft ist in Zukunft mit einem weiteren Anstieg der AMD-Fälle zu rechnen.

Veränderungen am Augenhintergrund

Die AMD ist gekennzeichnet durch eine meist beidseitige Zerstörung retinaler Zellschichten. Ort des Geschehens ist die Fovea centralis retinae, eine ca. 1,5 mm große trichterförmige Vertiefung im Zentrum der Macula lutea (gelber Fleck). Hier ist die Netzhaut besonders dünn, die Zellen der Photorezeptoren (ausschließlich Zapfen) sind hoch konzentriert und dem einfallenden Licht unmittelbar ausgesetzt. Dadurch wird die Fovea centralis zur Stelle des schärfsten Sehens.

Die Veränderungen, die zu einer zunehmenden Degeneration am Augenhintergrund führen, sind zunächst einmal physiologisch und entsprechen den normalen Alterungsprozessen. Der Übergang von altersbedingten Veränderungen hin zur AMD ist fließend. Nach einem heute gängigen Klassifikationssystem werden je nach Auftreten von Drusen und AMD-typischen Pigmentveränderungen verschiedene Schweregrade der AMD unterschieden. 

AMD: Ursachen und Mechanismen im Detail

Was sind Drusen und wie entstehen sie?

Drusen sind komplexe Ablagerungen von Stoffwechselprodukten zwischen retinalem Pigmentepithel (RPE) und Bruch‘scher Membran. Das RPE, das außen an die Netzhaut angrenzt, sorgt für den Stoffaustausch und die kontinuierliche Erneuerung der Sinneszellen. Im Laufe der Zeit häuft es schädliche Stoffwechselbestandteile an, die das RPE zunehmend zerstören. Sterben Zellen des retinalen Pigmentepithels stellenweise ab, spricht man von einer geographischen Atrophie. Sie umfasst im Verlauf der Erkrankung auch Choriokapillaris und Photorezeptoren und gehört zu den Spätformen der AMD.

Kalk und Fette werden abgelagert

Auch die Bruch‘sche Membran, eine mehrschichtige, semipermeable Struktur zwischen Pigmentepithel und Choriokapillaris, ist von den Altersveränderungen betroffen und kumuliert stetig kalk- und lipidhaltige Ablagerungen, bis sich ihre Dicke schließlich verdoppeln kann. Chronische Entzündungsprozesse scheinen die Bruch-Membran zusätzlich zu schädigen.

Betrifft die AMD auch die Gefäße im Auge?

Ja, auch die dritte Schicht des Augenhintergrunds spielt bei der Entwicklung der AMD eine entscheidende Rolle: die Choriokapillaris der Aderhaut. Der Durchmesser der Gefäße wird mit zunehmendem Alter kleiner, die Choroidea wird insgesamt dünner und verliert an Dichte. Die Sauerstoffversorgung der Photorezeptorzellen wird dadurch stetig beeinträchtigt. Dies wiederum induziert die vermehrte Sekretion von VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), einem Wachstumsfaktor, der eine choroidale Neovaskularisation (CNV) anregt.

Was ist eine feuchte Makuladegeneration?

Die Neubildung von Gefäßen, die in die Netzhaut vordringen, kennzeichnet eine weitere Spätform der altersbedingten Makuladegeneration, die sogenannte exsudative oder feuchte AMD. Sie ist mit 15% weitaus seltener als die trockenen Formen, schreitet aber rasch voran und führt durch irreversible Makulaschäden am häufigsten zu Sehverlusten. Durch Risse in der Bruch‘schen Membran können die neugebildeten Gefäße die Netzhaut erreichen und zu Blutungen in der Netzhaut führen. Diese machen sich als akute Sehverschlechterung bemerkbar und münden unbehandelt schließlich in einer narbigen Fibrosierung der Makula.

Welche Ursachen stecken hinter der AMD?

Die Rolle der Gene

Neben dem Alter bestehen noch weitere Risikofaktoren für die Ausbildung einer AMD. Dabei spielt eine genetische Prädisposition ebenso eine Rolle wie externe Umwelteinflüsse. In Familien- und Zwillingsstudien zeigte sich ein deutlich erhöhtes Risiko, an einer AMD zu erkranken, wenn bereits ein Verwandter ersten Grades betroffen war. Manche Autoren schätzen das gesamte additive genetische Risiko sogar auf etwa 67%.

Dabei ist die AMD nicht auf eine einzelne Genabweichung zurückzuführen, sondern entwickelt sich aus einem komplexen Zusammenspiel unterschiedlicher genetischer Veränderungen, die hier nicht im einzelnen aufgeführt werden sollen. Wichtig ist jedoch die Assoziation von Genen des Komplementsystems mit der AMD, die die pathogenetische Bedeutung entzündlicher Prozesse bei der Entwicklung der retinalen Augenerkrankung untermauert.

Nicht zu unterschätzen: Risikofaktor Rauchen

Ein gesicherter vermeidbarer Umweltfaktor ist das Rauchen. Es erhöht nicht nur das Risiko, an einer AMD zu erkranken, sondern fördert auch die weitere Progression. Dabei gilt: Je höher der Zigarettenkonsum, umso wahrscheinlicher entwickelt sich eine AMD. Eine populationsbasierte Studie aus sieben Ländern zeigte insbesondere den Zusammenhang zwischen Rauchen und Spätformen der AMD.

Weitere Risikofaktoren

Als weitere Risikofaktoren für die altersabhängige Makuladegeneration gelten eine vermehrte Sonnenexposition, Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie Übergewicht. Die Daten hierzu sind jedoch weniger eindeutig und teilweise inkonsistent. Das regelmäßige Tragen einer Sonnenbrille vermindert offenbar die Bildung weicher Drusen. Je früher mit dem Sonnenschutz begonnen wird, umso größer ist dabei der protektive Effekt.

Symptome

Welche Symptome sind typisch für die AMD?

Zentralskotome als Warnhinweis

Symptomatisch wird eine AMD in der Regel erst in fortgeschrittenen Stadien. Betroffene sehen verschwommen, können Kontraste nicht mehr gut wahrnehmen und bekommen Schwierigkeiten beim Lesen. Die Sehfähigkeit lässt nach und kann bei fortgeschrittener Erkrankung stark beeinträchtigt sein.

Typisch sind Zentralskotome mit zentralen Gesichtsfeldausfällen, wohingegen das periphere Gesichtsfeld unbeeinträchtigt bleibt. Charakteristisch für die feuchte AMD sind zudem Metamorphopsien, Makro- und Mikropsien, die durch eine vermehrte Ansammlung von Flüssigkeit in der Retina und eine Verschiebung der Zapfen zustande kommen.

Diagnostik

Wie wird eine AMD festgestellt?

Im Anfangsstadium fällt eine AMD hingegen oft rein ophthalmologisch auf. Umso relevanter sind regelmäßige augenärztliche Untersuchungen auch bei asymptomatischen Patienten. Neben der Spaltlampenuntersuchung liefern Visusbestimmung und Amsler-Test wichtige Hinweise auf eine altersabhängige Makuladegeneration. Letzterer bietet sich auch zur eigenständigen häuslichen Verlaufskontrolle an.

Was ist eine sogenannte OCT und wann wird sie eingesetzt?

Ergänzende apparative Untersuchungsmethoden sind Fluoreszenzangiographie (FAG) und Optische Kohärenztomographie (OCT). Die OCT wurde in den letzten Jahren weiterentwickelt und erzielt mittlerweile in Form der Spektral-Domänen-OCT (SD-OCT) hochauflösende Bilder der einzelnen Retinaschichten. Drusen sowie intra- und subretinale Flüssigkeitsansammlungen können damit präzise dargestellt werden. Daneben liefert die FAG anschauliche Aufnahmen der retinalen Gefäße. Neovaskularisationen lassen sich damit ebenso erkennen wie Leckagen und ältere Blutungen.

Insbesondere die technisch verbesserte OCT eignet sich auch für die Therapieentscheidung und die weitere Verlaufskontrolle und gewinnt immer weiter an Bedeutung. Anhand der morphologischen Läsionsaktivität lässt sich die Erkrankung damit zuverlässig beurteilen. Diese gilt wiederum als maßgebliches Kriterium für eine Behandlung mit VEGF-Antikörpern.

Behandlung

Wie wird die AMD behandelt?

Bei der Behandlung der AMD ist zwischen verschiedenen Stadien und Ausprägungen der Erkrankung zu unterscheiden. Für frühe und intermediäre Formen gibt es nach wie vor keine wirkungsvolle Behandlung. Bei der Therapie der neovaskulären AMD wurden dagegen in den letzten Jahren deutliche Fortschritte erzielt. Dennoch ist die Erkrankung nach wie vor nicht heilbar.

Feuchte und trockene Makuladegeneration: zwei Formen, zwei Therapien

Wie sieht die Behandlung bei der feuchten AMD aus?

Seltener Erblindung durch VEGF-Hemmung

Bei der Behandlung der neovaskulären AMD gelten Anti-VEGF-Antikörper, die seit 2007 auf dem Markt sind, als Mittel der Wahl. Durch die intravitreale Injektion dieser antiangiogenetischen Substanzen kann die Sehfähigkeit verbessert und die Progression der Erkrankung verzögert werden. Beobachtungsstudien zeigten einen Rückgang der Erblindungshäufigkeit seit Einführung von Anti-VEGFs.

Die Antikörper hemmen den Wachstumsfaktor VEGF (Vaskular Endothelial Growth Factor), der zur Ausbildung krankhafter, durchlässiger Blutgefäße aus der Aderhaut in die Retina führt. Dazu binden sie direkt an VEGF. Die Rezeptoraktivierung an der Oberfläche der Endothelzellen wird dadurch verhindert und das Heranreifen pathologischer Blutgefäße gestoppt.

Die bisher verfügbaren Substanzen sind entweder vollständige Antikörper (Bevacizumab), VEGFR1/2-Fc-Fusionsproteine (Aflibercept) oder Fab-Fragmente (Ranibizumab). Alle haben sich bezüglich Effektivität und Sicherheit als etwa gleichwertig erwiesen.

Fixes Schema oder Behandlung bei Bedarf?

Neben den verschiedenen Wirkstoffen werden unterschiedliche Therapieschemata angewendet. Einer kontinuierlichen, fixen monatlichen Gabe stehen bedarfsorientierte Injektionsschemata gegenüber, die sich an bestimmten morphologischen Kriterien der SD-OCT (Spektral-Domänen optische Kohärenztomographie) orientieren. Beim sogenannten PRN-Schema (pro re nata) folgen auf drei initiale Injektionen monatliche Kontrollen, gefolgt von weiteren Behandlungen nach Bedarf. Das Treat&Extend-Schema sieht nach einer initialen 3-er-Serie Medikamentengaben bei jeder Visite vor. Die Intervalle der Visiten und damit der Injektionen werden je nach Aktivität der Erkrankung verlängert oder verkürzt.

Die individualisierten Therapieregime gelten als effektiver für das Behandlungsmanagement und werden daher von den Fachgesellschaften empfohlen. Allerdings werden die einzelnen Strategien weiterhin untersucht. So stellt sich etwa beim PRN-Schema die Frage, ob bei erneuten Aktivitätszeichen Einzel- oder Dreierinjektionen sinnvoller sind. In einer aktuellen Untersuchung wurde beides als gleichwertig angesehen.

Strahlentherapie und OP nur in Ausnahmefällen

Strahlentherapeutische Verfahren haben bei der Behandlung der AMD an Bedeutung verloren. Die herkömmliche Bestrahlung kommt lediglich ergänzend zum Einsatz, wenn die medikamentöse Therapie bei der neovaskulären AMD nicht ausreichend wirksam ist. Eine alleinige primäre Strahlentherapie hat sich hingegen nicht bewährt. Auch chirurgische Verfahren sind nach der Einführung der intravitrealen Injektion von VEGF-Hemmern in den Hintergrund getreten und bleiben retinalen Blutungen vorbehalten.

Neue strahlentherapeutische Ansätze zur Reduktion von Drusen werden aktuell erprobt und von den Fachgesellschaften kritisch verfolgt. Bei der Mikropuls- bzw. Subthreshold-Lasertherapie wird versucht, den Schaden an der Netzhaut und damit Netzhautnarben und Atrophien des retinalen Pigmentepithels zu minimieren. Hierzu gehören die sogenannte selektive Lasertherapie der Retina (SRT) sowie die 2RT-Therapie mit jeweils sehr kurzen Laserpulsen. Beide Behandlungen werden derzeit bei noch fehlendem Evidenznachweis lediglich innerhalb von Studien durchgeführt.

Stolpersteine der Behandlung

Seit der Einführung der VEGF-Inhibitoren ging die Rate an Erblindungen deutlich zurück, wie Beobachtungsstudien eindrücklich zeigten. Dennoch bleiben die Erfolge in der Praxis hinter den damit verbundenen Erwartungen zurück. In Untersuchungen wurde deutlich, dass die Effektivität der Behandlung von der Injektionsfrequenz abhängt. Visusverbesserungen sind mit regelmäßigen Antikörpergaben assoziiert. Bei einer Unterbehandlung sind die Erfolgsaussichten hingegen geringer. Hierzulande werden jedoch vergleichsweise wenig Injektionen verabreicht. Die Therapieergebnisse sind entsprechend unbefriedigend. Vor allem ältere Patienten mit neovaskulärer AMD werden unzureichend behandelt.

Die Gründe hierfür sind vielfältig. Befragungen zufolge spielt der Behandlungs- und Nachsorgeaufwand eine wichtige Rolle. Logistische Schwierigkeiten mit der Anreise sowie der hohe Zeitaufwand halten viele Patienten davon ab, regelmäßig zur Nachsorge zu gehen. Vor allem ältere, immobile Menschen und deren Angehörige stellen die regelmäßigen Folgetermine vor große Herausforderungen.

Es bleibt noch viel zu tun

Ein weiteres Problem sind häufige Therapieverzögerungen. Je später mit der Behandlung begonnen wird, umso weniger aussichtsreich ist sie und umso eher drohen Sehverluste. Warum die Therapie oft spät begonnen und wieder abgebrochen wird, hat jüngst eine Studie untersucht. Demnach suchen viele Betroffene erst spät nach Auftreten der ersten Symptome einen Augenarzt auf. Hat die Behandlung begonnen, führen wiederum Transportprobleme und ein eingeschränkter Allgemeinzustand häufig zum Therapieabbruch.

Die Autoren plädieren daher dafür, Betroffene besser aufzuklären und zu sensibilisieren. Darüber hinaus müsse die Compliance der Patienten zur eigenständigen Verlaufskontrolle mittels Amsler-Test gefördert und die Angst vor den regelmäßigen Injektionen genommen werden. Schließlich müsse insbesondere im ländlichen Raum die Verkehrsinfrastruktur ausgebaut werden, um vor allem älteren Menschen den Weg zum Arzt zu erleichtern.

Welche Therapieoptionen gibt es bei der trockenen AMD?

Während für die Therapie der feuchten AMD mit retinaler Neovaskularisation in den letzten Jahren neue Wirkstoffe entwickelt wurden, die die Erkrankung immerhin wirkungsvoll aufhalten und die Symptome sogar verbessern können, sind derartige bahnbrechenden Fortschritte bei den AMD-Formen ohne Neovaskularisation nicht in Sicht.

Die therapeutischen Ansätze orientieren sich an den bisherigen Erkenntnissen zu Ätiologie und Pathogenese der Erkrankung und sind weitgehend experimenteller Natur. Sie reichen von einer Verminderung retinaler Toxine über eine Entzündungshemmung und Reduktion von oxidativem Stress bis hin zur Neuroprotektion.

Weniger Netzhautmüll

Das retinale Pigmentepithel (RPE) spielt eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der AMD. Im Lauf der Zeit lagern sich darin Stoffwechselreste aus der kontinuierlichen Erneuerung der Photorezeptoren an, die das RPE zunehmend schädigen. Therapeutisch kann daher versucht werden, die toxischen Produkte durch Hemmung des Sehzyklus zu vermindern. Dazu dient der Vitamin-A-Antagonist Fenretinid, der den Retinol-Spiegel senkt und den Sehzyklus folglich indirekt einschränkt. Weitere Substanzen, die sogenannten „visual cycle modulators“ (VCM), greifen durch Enzyminhibition direkt in den Sehzyklus ein. Dadurch könnte die Progression der Erkrankung aufgehalten werden.

Gegen Entzündung und oxidativen Stress

Man geht davon aus, dass entzündliche Prozesse und eine genetisch bedingte Komplementaktivierung bei der AMD maßgeblich mitwirken. Entsprechend werden entzündungshemmende Substanzen und gezielte Hemmstoffe des Komplementsystems erprobt. Weiterhin können Antioxidantien den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen, wie eine US-amerikanische Studie zu Nahrungsergänzungsmitteln bei AMD zeigte. Demnach kann die tägliche Einnahme von Vitamin C, E und Beta-Carotin, kombiniert mit Zinkoxid und Kupferoxid, die Progression der Erkrankung aufhalten. Die Omega-3-Fettsäuren DHA und EPA brachten dagegen in einer Folgestudie keine weitere Risikoreduktion.

In jüngster Zeit befassten sich weitere Studien mit dem Einfluss der Ernährung auf Entstehung und Progression der AMD. Sie lassen vermuten, dass sich eine sogenannte mediterrane Diät sowie der Verzehr von Nahrungsmitteln mit einem hohen Gehalt an Carotinoiden förderlich auswirken könnten. Auch sekundäre Pflanzenstoffe wie Flavonoide haben offenbar einen positiven Einfluss auf den Krankheitsverlauf. Tierische Fette, Nahrungsmittel mit einem hohen glykämischen Index und ein übermäßiger Alkoholkonsum scheinen hingegen das Risiko für eine AMD zu erhöhen.

Schutz retinaler Nervenzellen

Andere therapeutische Ansätze verfolgen eine gezielte Neuroprotektion und sollen Photorezeptoren und RPE-Zellen vor dem Untergang bewahren. Dazu zählen topische Serotonin-1A-Rezeptoragonisten sowie stammzellbasierte Therapien mit CNTF (ciliary neurotrophic factor).7 Diese neuroprotektiven Faktoren werden durch genetisch modifizierte Zellkulturen des RPE freigesetzt und können sowohl den Zelltod eindämmen als auch die Ausbildung neuer Nervenverbindungen anregen.

Auch Stammzellersatztherapien durch subretinale Transplantation von RPE-Zellen oder Photorezeptorvorläufern könnten in Zukunft therapeutisch bedeutsam werden, sind aber derzeit noch Gegenstand präklinischer Studien.

Neuer Input für geschädigte Netzhautareale

Spannende Neuerungen bei der Behandlung degenerativer Netzhauterkrankungen zeichnen sich auch im Bereich der sogenannten Optogenetik ab. Dabei werden bestimmte Proteine mithilfe gentechnischer Methoden in Zielzellen eingebracht. Durch Licht werden sie angeregt und beeinflussen dadurch wiederum die Zielzellen. Degenerierte Netzhautareale könnten somit aktiviert werden und ihre Funktion wiedererlangen.

Noch obliegen diese experimentellen Ansätze der Grundlagenforschung. Gerade bei Erkrankungen wie der AMD, bei der insbesondere Pigmentepithel und Photorezeptoren betroffen sind, die Ganglienzellen hingegen oft intakt bleiben und die Transmission der Signale durch die Netzhaut gewährleisten, sind optogenetische Therapien jedoch vielversprechend.

Innovationen bei der Lasertherapie

Schließlich entwickelt sich auch die Lasertherapie rasant weiter. Während konventionelle Verfahren keinen nachweislichen Nutzen erbringen und das Voranschreiten der AMD nicht aufhalten können, versprechen präzisere Mikropuls- bzw. Subthreshold-Lasertherapien bessere Ergebnisse. Dabei werden nur sehr kurze Laserpulse im Bereich von Mikro- oder Nanosekunden abgegeben, die lediglich das RPE erreichen, die Photorezeptoren jedoch weitgehend schonen. So könnten sich Nebenwirkungen der bisherigen Lasertherapie wie Atrophien und Netzhautnarben vermeiden lassen.

Ob die Verfahren den erhofften Effekt, die Rate an choroidalen Neovaskularisationen zu senken und/oder die Symptome der Betroffenen zu verbessern, bringen werden, müssen weitere Untersuchungen zeigen. In einer aktuellen Stellungnahme empfehlen die Fachgesellschaften retinale Lasertherapien bei der trockenen AMD daher ausschließlich im Rahmen von klinischen Studien.

Vorbeugende Maßnahmen

Wie kann man einer AMD vorbeugen?

Es ist nie zu spät: Rauchverzicht und gesunde Ernährung

Präventiv wird in jedem Stadium der Erkrankung ein vollständiger Rauchverzicht empfohlen. Rauchen ist neben dem Alter der bedeutendste Risikofaktor für die Entwicklung einer altersabhängigen Makuladegeneration, insbesondere von Spätformen. Daneben spielen Übergewicht und Bluthochdruck eine Rolle. Beides sollte möglichst vermieden bzw. effektiv behandelt werden.

Bei den Empfehlungen zur Ernährung und Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln sind die Leitlinien zurückhaltender. Für eine grundsätzliche präventive Einnahme bestimmter Zusatzsubstanzen in der Allgemeinbevölkerung gibt es keine Evidenz. Eine hohe Zufuhr von Zink und Antioxidantien wie Vitamin C, Vitamin E und β-Karotin könnte das Risiko, an einer AMD zu erkranken, reduzieren. Allgemein wird jedoch lediglich zu einer ausgewogenen Ernährung geraten. Gezielte Nahrungsergänzungsmittel sollen nur Patienten mit bestimmen Formen einer intermediären oder fortgeschrittenen AMD erhalten.

Ernährung generell wichtig für die Augen

Augenärzte und Ernährunswissenschaftler betonen immer wieder, wie wichtig der Einfluss der Ernährung auf die Entwicklung einer Makula-Degeneration ist. So können Grünkohl, Spinat und Brokkoli helfen, eine Erblindung zu vermeiden.

Warum gerade grünes Blattgemüse diese segensreiche Wirkung hat? Diese Gemüse enthalten zwei Stoffe, die besonders gut für die Makula sind: Lutein und Zeaxanthin. So kommt beispielsweise Lutein in Grünkohl bis 0,25 mg/g Frischgewicht und in Spinat bis 0,12 mg/g Frischgewicht vor. Ebenso ist Lutein in  Rucola, Weißkohl, Kresse, Petersilie, Broccoli und Lauch enthalten. Viel Zeaxanthin findet sich in Mais (0,53 mg/100g), grünen Bohnen (0,44 mg/100g) und rohem Spinat (0,33 mg/100g).

Gesunde sollten pro Tag 5 mg Lutein zu sich nehmen, um ihre Augen zu schützen. Patienten mit Makula-Degeneration benötigen etwa das doppelte.

Durch die richtige Zufuhr dieser Stoffe wird die Makula in die Lage versetzt, sich immer wieder zu regenerieren. Neben Lutein und Zeaxanthin sind dafür auch Omega-3-Fettsäuren, die vor allem in Seefisch wie Hering oder Lachs vorkommen, förderlich.

Aufklärung ist das A und O

Gerade weil die altersabhängige Makuladegeneration nicht heilbar ist, sind Prävention und regelmäßige Visuskontrollen umso wichtiger. Dazu ist es wichtig, Patienten über das weitgehend unbekannte Krankheitsbild aufzuklären und sie in der Anwendung des Amsler-Tests zur Verlaufskontrolle zu schulen.

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Quellen:

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