Morbus Bechterew: Ursachen und Pathologie

Obwohl die Ursachen der Spondylitis ankylosans nicht vollständig bekannt sind, scheinen sie doch in einer Störung des Immunsystems zu liegen. Da nach der therapeutischen Hemmung des Tumornekrosefaktors-α (TNF-α) eine Linderung der Symptome eintritt, liegt es nahe zu vermuten, dass dieser eine zentrale Rolle im Entstehungsprozess der Erkrankung spielt.

Im entzündeten Kreuzbein-Darmbeingelenk treten T-Helferzellen (CD4+ T-Lymphozyten), cytotoxische T-Zellen (CD8+ T-Lymphozyten) und Fresszellen auf, außerdem erhöhte Konzentrationen von TNF-α, obwohl kein Auslöser hierfür feststellbar ist. Eine Ursache könnten jedoch autoimmunologische Phänomene gegen das im Knorpel vorhandene und für seine Elastizität mitverantwortliche Proteoglycan Aggrecan sein. Gemeinsamkeiten in Antigenen von Proteoglycanen könnten die Verteilung der betroffenen Stellen im Körper erklären.

Bei vielen Patienten treten außerdem im Blut erhöhte Antikörper-Titer gegen Enterobakterien auf, es gibt jedoch bisher keine Hinweise, dass diese eine Rolle im Krankheitsverlauf spielen.

Eine Besonderheit ist die enge Assoziation der Erkrankung mit der Präsenz von HLA-B27, einem auf den weißen Blutkörperchen verankerten Antigen (Human Leukocyte Antigen). Dessen je nach Ethnie verschieden häufiges Vorkommen steht in Beziehung zur Häufigkeit der Erkrankung. Es wird heute davon ausgegangen, dass die Ankylosierende Spondylitis größtenteils genetisch bedingt ist, wobei das HLA-B27-Gen der mit Abstand am besten bekannte Marker, jedoch nicht die auslösende genetische Ursache ist.

Das Risiko, am Morbus Bechterew zu erkranken, ist bei HLA-B27-Trägern gegenüber der Allgemeinbevölkerung um das Neunzigfache erhöht.

Es gibt Studien, die darauf hinweisen, dass IgA-Antikörper, die gegen das Bakterium Klebsiella pneumoniae gerichtet sind, mit Komponenten des HLA-B27-Moleküls (genau: B*27-05 sowie davon abgeleitete Subtypen) kreuzreagieren, das heißt, Antikörper, die bei einer Abwehrreaktion gegen Klebsiella pneumonanie gebildet werden, sich nicht nur gegen dieses Bakterium, sondern aufgrund molekularer Mimikry auch gegen körpereigene Strukturen richten und damit eine Autoimmunreaktion, wie sie auch bei Spondylitis ankylosans auftritt, auslösen können.

Pathologie

Hauptvorgang bei Morbus Bechterew ist die Entzündung der Sehnenansätze, besonders an Becken und Wirbelsäule. Begleitet wird diese durch Ödeme und Schäden am Knochenmark, das dann verknöchert. Die Entzündung des Kreuzbein-Darmbeingelenks (Sacroiliitis) ist eine der ersten Erscheinungen. Betroffen sind dabei sowohl Sehnenansatz als auch Gelenkkapsel. Unterhalb des Gelenkknorpels bildet sich Granulationsgewebe, mit Infiltration durch Lymphozyten und Makrophagen.

Die beschädigten Ränder der Gelenke werden zuerst durch Faserknorpel ersetzt, verknöchern dann aber, wodurch das Gelenk versteift wird. In der Wirbelsäule kommt es durch diesen Prozess zur Bildung von Knochenspangen (Syndesmophyten), die benachbarte Wirbel überbrücken. Dies führt zur Bildung der sogenannten Bambuswirbelsäule. Weitere Schäden an der Wirbelsäule sind Osteoporose, Abnutzung der Wirbelkörper an den Rändern und Entzündung mit anschließender Zerstörung der Übergänge zwischen Bandscheibe und Knochen.


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