Ursachen und Pathogenese

Die Knochenmasse nimmt etwa in den ersten 30 Lebensjahren zu (in der Jugend wird Knochen aufgebaut), erreicht dann einen Höhepunkt und fällt in den späteren Lebensjahren langsam wieder ab.

Die Osteoporose entsteht meist aus einer unzureichenden Knochenbildung in jungen Jahren und/oder einem beschleunigten Abbau in späterer Zeit. Ursachen dafür können sein:

Primäre Osteoporose (95%):

  • idiopathische Osteoporose junger Menschen
  • Postmenopausale Osteoporose (Typ I-Osteoporose)
  • Senile Osteoporose (Typ II-Osteoporose)

Sekundäre Osteoporose (5%):

  • Hormonell: Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom), Hypogonadismus, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose
  • Gastroenterologische Ursachen: Malnutrition, Anorexie (Magersucht), Malabsorption, renale Osteopathie
  • Immobilisation
  • Medikamentös: Langzeittherapie mit Kortikosteroiden (Cortisol), Heparin (zur Hemmung der Blutgerinnung)

Hereditär:

  • Osteogenesis imperfecta, Hypophosphatasie, Ehlers-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom, Homocystinurie

Neoplastische Erkrankungen:

  • multiples Myelom
  • Mastozytose
  • Myeloproliferative Erkrankungen

Entzündungen:

  • chronische Polyarthritis
  • Morbus Crohn

Andere Ursachen:

  • Perniziöse Anämie, Vitamin B12-Mangel
  • Folsäuremangel
  • Untergewicht
  • Fleischreiche, gemüse-/obstarme Ernährung scheint ungünstig zu sein. Es wird ein Zusammenhang des Knochenstoffwechsels mit dem Säure-Basen-Haushalt vermutet.
  • Konsum von phosphathaltigen Colagetränken könnte ein Risiko darstellen, allerdings korreliert starker Colakonsum mit einer kalziumarmen Ernährung.

Pathogenese

Knochenstoffwechsel nach der Menopause:

Osteoklasie (Knochenabbau): Mit den Östrogenen entfällt im Stoffwechsel der Knochenzellen ein Element, das den Abbau dämpft: osteolytische Zytokine wie Interleukin-1, Interleukin-6 und TNF-α nehmen zu.

Es ist eine Art Entkoppelung der Osteoklasie, die zur Folge hat, dass sich der Abbau verstärkt und der Umbau beschleunigt wird.

Auswirkungen des verminderten Parathormons: Die Steigerung der Skelettresorption bewirkt eine Calciumfreisetzung ins Blut.

Dieser Anstieg vermindert die Ausschüttung des Parathormons in den Epithelkörperchen. Auswirkungen auf die Niere:

  • Erhöhte Kalzurie: Die Calciumreabsorption wird schwächer – die Kalzurie nimmt zu.
  • Verminderte Calciumresorption: Bei niedrigerem Parathormon wird in der Niere auch weniger Calcitriol gebildet und daher bei gleichem Calciumangebot auch weniger resorbiert.

Knochenstoffwechsel jenseits von 70 Jahren:

Vitamin-D-Mangel: Bei der osteoporotischen Frau über 70 Jahren entwickelt sich ein Vitamin-D-Mangel, da mit abnehmender Kalorienzufuhr auch Vitamin D nur noch reduziert zugeführt wird. Gleichzeitig gehen Menschen dieses Alters seltener an die Sonne und endogen wird vermindert Vitamin D gebildet.

Altersbedingt nimmt auch die Aktivität der 1-alpha-Hydroxylase der Niere und damit die Aktivierung des Vitamin D im Körper etwas ab.

Calciumbilanz: Ein Rückgang des Vitamin D und seiner Metaboliten, insbesondere auch des Calcitriols, führt zu verminderter Calciumresorption im Darm, die Calciumbilanz wird negativ.

Hyperparathyreoidismus: Dabei wird die Calciumkonzentration im Blut niedriger als die Norm, wodurch die Nebenschilddrüsen zur vermehrten Produktion und Ausschüttung von Parathormon angehalten werden. Es entwickelt sich ein zunehmender leichter sekundärer Hyperparathyreoidismus.

Dieser aktiviert den Knochenumbau und damit die Osteolyse, um die Calciumkonzentration im Blut zu normalisieren. Der Unterschied zur Osteoporose Typ I ist evident.

Bei dieser ist die Osteolyse zytokinbedingt und parathormonunabhängig, bei der Typ-II-Osteoporose handelt es sich um eine Osteolyse durch sekundären Hyperparathyreoidismus.

Knochenbilanz: Die Knochenbilanz wird einerseits durch die altersbedingte Abnahme der Osteoblastenaktivität und andererseits durch die durch erhöhtes Parathormon vermehrte Osteolyse negativ.

Der Knochenmassenverlust hat sowohl die Komponente des spongiösen Verlustes, als auch allmählich des Kompaktaverlustes, die zur typischen Schenkelhalsfraktur führen.

 


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