Herzschwäche nach dem Infarkt: Ein körpereigenes Protein trägt Mitschuld

Nach einem Herzinfarkt schwächt ein körpereigenes Protein das ohnehin schon angegriffene Herz zusätzlich. Das tut es allerdings unbeabsichtigt, denn eigentlich übt es eine Schutzfunktion aus. Wissenschaftler nehmen an, dass sich mit einer Hemmung dieses Proteins die Herzschwäche nach dem Infarkt erfolgreich behandeln lässt.

Das Protein trägt den kryptischen Namen GRK2. Eigentlich soll es Herzzellen vor Schäden schützen, die Stresshormone hinterlassen können. Das Protein sorgt dafür, Blutdruck und Herzfrequenz trotz der Stress-Situation im Körper auf Normalniveau zu halten.

Bei einem Herzinfarkt kann das aber zum Problem werden. Denn durch die Herzschädigung entsteht so etwas wie Dauerstress, der während der langwierigen Reparaturarbeiten anhält. Es kommt dann zu einer richtiggehenden Überflutung an GRK2. Und die tut nicht gut. Im Gegenteil, bei dauerhaft erhöhtem GRK2 wird das Herz weiter geschwächt.

In einem Versuch konnten Wissenschaftler der Universität Heidelberg nun feststellen, dass ein Absenken des GRK2-Eiweißes nach einem Infarkt die Pumpleistung des Herzenz innerhalb von sechs Wochen um 25% erhöhte. Jetzt wollen sie einen speziellen GRK2-Blocker entwickeln, der die Behandlungsergebnisse nach einem Herzinfarkt und die Therapie der Herzschwäche verbessert.

WANC 10.05.2012
Quelle: Circulation, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.044255