Epilepsie: Zu wenig Kalium-Kanäle?

Die Entstehung der Epilepsie ist nach wie vor weitgehend ungeklärt. Bei den Betroffenen kommt es anfallsweise zu einer Art überschießender Reaktion der Nervenzellen – aber wie das vor sich geht, ist ein ungelöstes Rätsel. Nun hat ein internationales Forscherteam einen neuen Erklärungsansatz gefunden: die Kalium-Kanäle.

Die bisherige Ursachenforschung bei der Epilepsie konzentrierte sich vor allem auf die Synapsen. Also auf die Gewebestrukturen, die an den Nervenenden sitzen und die Kommunikation zwischen den einzelnen Gehirnzellen steuern. Richtig fündig geworden ist man dabei nicht.

Fokus auf die Zellwand-Kanäle der Neuronen

In der jetzt publizierten Studie nahmen Forscher aus Frankreich, den USA und der Universität Bonn die eigentliche Nervenzelle (das Neuron) unter die Lupe. Oder vielmehr dessen Zellwand. In der sitzen nämlich – wie in allen anderen Körperzellen auch – zahlreiche Poren und Kanäle, über die der Stoffaustausch vonstatten geht.

Zu diesen zahlreichen Kanalsystemen gehört unter anderem auch der sogenannte Kv4.2-Kanal. Das ist ein Ionenkanal, über den positiv geladene Kalium-Ionen in die Zelle geschleust werden. Diese Kalium-Ionen haben in den Neuronen eine dämpfende Wirkung und sind dafür verantwortlich, bestimmte Erregungssignale gewissermaßen abzupuffern.

Lassen sich die defekten Stoßdämpfer wieder reparieren?

Was das alles mit der Epilepsie zu tun hat? Offenbar sind genau diese Kalium-Kanäle bei Epilepsie vermindert. Das deuten zumindest Laboruntersuchungen an. Es fehlt dann also in den Nervenzellen an genau den Mechanismen, die eine zu starke Erregung auf molekularer Ebene dämpfen sollen. Die Kalium-Kanäle sind gewissermaßen der Stoßdämpfer, und wenn der defekt ist, können kleine Erschütterungen zu großen Erschütterungen werden.

Natürlich ist das alles noch nicht gesichert und muss nun durch weitere Untersuchungen bestätigt werden. Wenn es aber stimmt, dann ergibt sich daraus möglicherweise eine neue therapeutische Option bei der Epilepsie. Zum Beispiel, in dem man bestimmte Enzyme, die die Kalium-Kanäle hemmen, unterdrückt oder aber die Kanäle selbst repariert.

Autoren: WANC/Dr. med. Jörg Zorn, 26.07.04

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Kommentare (3)
Epilepsie durch Kaliummangel
3 Samstag, den 23. September 2017 um 15:06 Uhr
Peter Lustig
Hallo, ich habe seit meinem 4. Lebensjahr Asthma und nehme Sympathomimetika und auch Cortison. Vor 4 Jahren habe ich meinen ersten Grandmal gehabt, danach bin ich auf Lamotrigin eingestellt worden und hatte einen weiteren Grandmal, beide nachts . Dieser wurde von meiner Lebensgefährtin so beschrieben, dass ich ca. 20 Min gekrampft habe, bis der Notarzt eintraf.
Nach dem 2. Anfall, welcher auch nachts war, mit Schmatzen und Automatismen, wurde ich dann auf Levetiracetam eingestellt, 2x 1000 mg. Jetzt hatte ich tagsüber Krämpfe, die aber nicht epileptischen Ursprungs waren an den Händen, Waden und Füßen.
Als ich erfahren habe, dass mein Asthma-Medikament Formaterol einen Kaliummangel verursacht hat, habe ich nach Rücksprache mit meinem Pneumologen die Behandlung auf Cortison in kleinen Mengen umgestellt und habe keine Probleme mit Atemnot. Die Krämpfe sind weg und ich habe keine Muskelschmerzen mehr.
Also, ich bin 54 und habe vorher nie Probleme mit epileptischen Anfällen gehabt. Das Krampfen kam durch den Kaliummangel. Ich finde es schon traurig, das ein Arzt mir sagte: Sie haben einen epileptischen Anfall gehabt, finden Sie sich damit ab.
Interessanter Ansatz
2 Mittwoch, den 21. Juni 2017 um 16:29 Uhr
NINA scherm
Ich finde den Ansatz interessant. Ich habe einen 18jährigen Kater, bei dem im April erstmalig eine Hypokaliämie festgestellt wurde Die trotz zusätzlicher Kaliumgabe nicht vollständig in den Griff zu bekommen ist. Im Mai kam dann Epilepsie dazu. Ich denke, es besteht ein Zusammenhang. Zumal der Tierarzt keine Erklärung für die Hypokaliämie hat.
Zusammenhang zwischen Epilepsie und zu wenig Kalium-Kanäle
1 Mittwoch, den 25. Februar 2015 um 19:17 Uhr
Burgunder 90
Der Erklärungsansatz, daß zwischen überschießender Reaktion der Nervenzellen aufgrund eines fehlenden Puffers, konkret zu wenig Kalium-Kanäle, ein Zusammenhang besteht, ist für mich logisch und evident. Als Folge lässt sich daraus eine andere Form der Epilepsiebehandlung ableiten. Es muss nicht die Aktivität der Nervenzellen insgesamt durch Antiepileptika unterdrückt werden. Vielmehr kann durch den Aufbau und die Aktivierung der Kalium-Kanäle ein natürlicher Ausgleich in den Nervenzellen geschaffen werden.
Mir erscheint dieser Forschungsansatz sinnvoll und geeignet. Der Erklärungsansatz deckt sich mit meinem unfallbedingten Krankheitsverlauf und weckt neue Hoffnung.
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