Beratungskommission meint: Kein gesundheitliches Risiko durch Bisphenol A
Die Beratungskommission der Gesellschaft für Toxikologie hat die aktuellen Forschungsergebnisse zu Bisphenol A kritisch geprüft und mögliche gesundheitliche Risiken bewertet. Sie kommt zu dem Ergebnis, dass keine schädlichen Effekte zu befürchten sind. Allerdings: Andere bewerten die möglichen Gefahren vollständig anders.
Seit mehr als zehn Jahren wird kontrovers diskutiert, ob für Verbraucher eine Gesundheitsgefahr durch Bisphenol A (BPA) besteht. BPA ist ein Baustein zur Herstellung der weit verbreiteten Polycarbonat-Kunststoffe. Erst kürzlich hat die EU Bisphenol A in Babyflaschen verboten.
Die Kommission kommt zu dem Schluss, dass bei der gegenwärtigen Höhe der Aufnahme von Bisphenol A über die verschiedenen Belastungspfade kein gesundheitliches Risiko für die Bevölkerung einschließlich Säuglingen und Kleinkindern besteht. Entscheidungen auch der EU, Bisphenol A in Babyflaschen zu verbieten, würden nicht auf einem erwiesenen Risiko, sondern auf einer Anwendung des Vorsorgeprinzips beruhen. Die Ergebnisse neuer Studien hätten gezeigt, dass kein Anlass zur Sorge vor schädlichen Effekten auf die Entwicklung des ZNS, auf das Verhalten oder auf die Prostata bestehe. Damit werde erneut belegt, dass der in der EU gültige Grenzwert für die lebenslang tolerierbare tägliche Aufnahme (TDI) von 50 µg/kg Körpergewicht wissenschaftlich valide begründet sei.
Kürzlich wurden gerade diejenigen tierexperimentellen Studien in Frage gestellt, aus denen die maximal tolerierbare tägliche Aufnahmemenge von Bisphenol A abgeleitet wurde. Die Beratungskommission hat in ihrer Publikation zahlreiche Kritikpunkte umfassend geprüft und kommt zu dem Schluss, dass die toxikologischen Prüfungen, auf denen der TDI beruht, sorgfältig geplant und durchgeführt wurden und damit zur Ableitung spezifischer Grenzwerte geeignet sind.
Die Kommission räumt ein, dass von einigen Wissenschaftlern angemahnt wurde, dass es auch bei Belastungen durch BPA unterhalb des TDI von 50 µg/kg Körpergewicht/Tag zu gesundheitlichen Schäden komme. Bei niedriger Konzentration könne sich sogar eine verstärkte Wirkung zeigen. Doch die Beratungskommission der Gesellschaft für Toxikologie wiegelt ab: „Die Studien, aus denen diese Folgerungen abgeleitet wurden, erwiesen sich als nicht reproduzierbar oder waren unzureichend durchgeführt und/oder unvollständig dokumentiert. Die Beratungskommission kommt deshalb zu dem Schluss, dass diese Aussagen nicht haltbar sind.“
Die Gründe für die positive Einschätzung lesen sich so: Beim Menschen ist die orale Aufnahme ein Hauptaufnahmeweg. Bisphenol A wird in der Leber zu nahezu 100% verstoffwechselt; die unwirksamen Stoffwechselprodukte werden vollständig im Urin ausgeschieden. Daher kann durch die Bestimmung der Stoffwechselprodukte im Urin die Menge des oral oder über die Haut in den Körper aufgenommenen Bisphenol A zuverlässig abgeschätzt werden. Aus Biomonitoring-Studien geht hervor, dass die Belastung der Allgemeinbevölkerung gegenüber Bisphenol A mit unter 10 µg/kg Körpergewicht weit unter der tolerierbaren täglichen Aufnahme (TDI) von 50 µg/kg Körpergewicht liegt. Auch über die Haut kann BPA aufgenommen werden. Die Aufnahme über die Haut liegt neuesten Daten zufolge bei deutlich unter 1 µg/kg Körpergewicht.
Weiterhin erklärt die Kommission: Die effiziente entgiftende Verstoffwechselung von BPA führt zu einer sehr kurzen Verweildauer im Körper. Bei der Risikobewertung ist zu berücksichtigen, dass ein wichtiger Stoffwechselweg (die Glucuronidierung) beim Säugling in den ersten Lebensmonaten noch nicht die volle Aktivität wie beim Erwachsenen erreicht hat. Allerdings ist der zweite entgiftende Stoffwechselweg (die Sulfatierung) bereits voll aktiv. Studien unter Einsatz pharmakokinetischer Modellrechnungen haben ergeben, dass Bisphenol A von Säuglingen etwas langsamer verstoffwechselt wird als beim Erwachsenen. Aber auch unter Berücksichtigung dieser neuesten Arbeiten kann festgestellt werden, dass im Falle der Nutzung von Babyflaschen aus BPA-haltigem Kunststoff für Säuglinge kein gesundheitliches Risiko besteht.
Die Beratungskommission hat in ihrer Übersichtsarbeit die unterschiedlichen Reaktionen von Behörden in verschiedenen Ländern zusammengefasst. Die Entscheidung einiger Länder und auch der EU, Babyflaschen aus Polycarbonat zu verbieten, beruht auf einer strengen Anwendung des Vorsorgeprinzips. Wissenschaftlich begründet sind diese Verbote nicht. Die Beratungskommission stellt fest, dass auch ohne ein Verbot von Babyflaschen kein Anlass zur Besorgnis hinsichtlich einer gesundheitlichen Gefährdung der Bevölkerung inklusive der Säuglinge durch Bisphenol A besteht. Das gilt auch unter Berücksichtigung möglicher Effekte auf die Entwicklung, die Immunabwehr und die Tumorentwicklung beim Menschen, die bei der vorsorgeorientierten Entscheidung der EU-Kommission als „unsichere Bereiche“ genannt wurden.
Das Umweltbundesamt ist da anderer Meinung. In seiner Publikation “Bisphenol A: Massenchemikalie mit unerwünschten Nebenwirkungen” zeigt es mögliche Gesundheitsgefahren auf. Und es formuliert eine deutliche Mahnung, dass Bisphenol A die geschlechtsspezifische Gehirn- und Organentwicklung beim Menschen beeinflussen könnte. Und es stellt fest, dass die negativen Wirkungen schon bei niedrigeren Dosen als den vorgegebenen und als tollerierbar angesehenen Werten eintreten können.
In den USA durchgeführte Studien (JAMA 2008; 300: 1303-1310) ermittelten bei Teilnehmern mit erhöhten BPA-Konzentrationen im Urin, dass diese häufiger unter Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden. Sie hatten außerdem erhöhte Leberwerte. Pro Standardabweichung der BPA-Werte stieg in einem rechnerischen Modell, das unter anderem Alter und Geschlecht berücksichtigte, das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen um 39 Prozent.
WANC 09.05.2011
Quelle: Beratungskommission der Gesellschaft für Toxikologie:
Hengstler JG, Foth H, Gebel T, Kramer PJ, Lilienblum W, Schweinfurth H, Völkel W, Wollin K-M, Gundert-Remy U. Critical evaluation of key evidence on the human health hazards of exposure to bisphenol A. Crit Rev Toxicol. 2011 Apr;41(4):263-91.