Morbus Parkinson: Ursachen, Behandlung, Prognose

Überblick

Der Morbus Parkinson ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung, deren Ursache noch unbekannt ist. Typischerweise kommt es zu einem Abbau von Nervenzellen im Gehirn, die über den Botenstoff Dopamin kommunizieren, und folglich zu einem absoluten Mangel an Dopamin. Dieser Mangel wird für die klassischen Symptome verantwortlich gemacht, die beim Morbus Parkinson auftreten.

Dopamin: Ein wichtiger Botenstoff fehlt

Das Leitsymptom der Erkrankung ist die Bewegungsarmut. Zudem kommt es bereits im Frühstadium vielfach zu einem kleinschrittigen, vornübergebeugten Gangbild sowie einem typischerweise einseitig beginnenden Ruhezittern der Hände. Eine monotone, leise Stimme sowie der Verlust der Mimik sind ebenfalls klassisch für den Erkrankungsbeginn.

Im Verlauf können sich viele weitere Symptome hinzugesellen, die das Bild des Morbus Parkinson vervollständigen. Dazu zählen beispielsweise Muskelschmerzen, aber auch Depression oder Demenz. Die Krankheit tritt in der Regel erst nach dem 50. Lebensjahr auf.

Nicht heilbar, aber viele Therapiemöglichkeiten

Die Diagnose Morbus Parkinson wird nach Ausschluss anderer Ursachen für das Vorliegen der neurologischen Symptome gestellt. Da der Morbus Parkinson nicht heilbar ist, zielt die Behandlung auf eine Verbesserung der Beschwerden sowie die Erhaltung der Selbstständigkeit und die Steigerung der Lebensqualität ab. Dazu werden vor allem Medikamente, aber auch allgemeine therapeutische Maßnahmen wie Physio- und Ergotherapie sowie Logopädie eingesetzt. In seltenen Fällen kommen auch chirurgische Verfahren zum Einsatz.

Definition

Die Symptome eines Parkinson-Syndroms können durch verschiedene Ursachen hervorgerufen werden. Aber Vorsicht, nicht jedes Parkinson-Syndrom ist dabei immer gleich ein Morbus Parkinson! Die genaue Definition des vorliegenden Symptomkomplexes ist sehr wichtig, da sich die Behandlung des symptomatischen Parkinson-Syndroms deutlich von der des idiopathischen Parkinson-Syndroms unterscheidet.

  • Parkinson-Syndrom: Symptomkomplex aus Bewegungsarmut (Akinese) und einer der folgenden Beschwerden: Muskelsteifigkeit (Rigor), Zittern (Tremor), Gang- und Standunsicherheit (posturale Instabilität)
  • Symptomatisches Parkinson-Syndrom: Parkinson-Syndrom, das aufgrund einer anderen Ursache (beispielsweise durch Medikamente, eine Vergiftung oder aufgrund eines Schädeltraumas) entsteht
  • Idiopathisches Parkinson-Syndrom: auch Morbus Parkinson genannt. Ein Morbus Parkinson ist definiert durch das Vorliegen eines Parkinson-Syndroms, für das nach ausführlicher Untersuchung keine andere Ursache gefunden werden konnte. Der Morbus Parkinson ist damit eine Ausschlussdiagnose.

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Ursachen

Der Morbus Parkinson ist eine Erkrankung, deren Ursache bis heute nicht gefunden werden konnte. Aus diesem Grund wird er auch als idiopathische Erkrankung bzw. als idiopathisches Parkinson-Syndrom bezeichnet.

Es wird aber vermutet, dass viele verschiedene Faktoren für die Entwicklung der Erkrankung ursächlich sind. Unter anderem werden Umweltgifte wie Pestizide oder Schwermetalle als Mitverursacher des Morbus Parkinson diskutiert. In einigen wenigen Fällen konnte eine genetische Komponente als Auslöser der Erkrankung festgemacht werden, was jedoch eher die Ausnahme darstellt.

Untergang der schwarzen Substanz

Ungeachtet der Krankheitsursache konnten beim Morbus Parkinson charakteristische Veränderungen im Gehirn festgestellt werden, die die Entstehung der Krankheitssymptome erklären:

Im Mittelhirn kommt es in einer Region, die schwarze Substanz (Substantia nigra) genannt wird, zum Untergang von Nervenzellen, die den Transmitter Dopamin enthalten. Dopamin ist ein Botenstoff, der maßgeblich an der Initiation und Koordination von Bewegungen beteiligt ist. Ein Mangel an Dopamin führt folglich zur Bewegungsarmut. Anfänglich vermag der Körper den Verlust des Dopamins gut zu kompensieren, sodass erste Beschwerden der Erkrankung erst auftreten, wenn bereits 60% bis 70% der Nervenzellen untergegangen sind.

Chaos bei den Botenstoffen

Neben Dopamin sind auch andere Transmittersysteme von der Erkrankung betroffen. Mitbeteiligt an den Steuerungsvorgängen von Bewegungsabläufen ist unter anderem der Transmitter Acetylcholin. Durch den Verlust von dopaminergen Nervenzellen entsteht ein relatives Übergewicht an Acetylcholin, das für die Tremorsymptomatik verantwortlich gemacht wird. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer Reduktion von Acetylcholin, was in Form einer Demenz sichtbar wird.

Auch die Konzentrationen weiterer Transmitter, wie beispielsweise die von Serotonin  und Noradrenalin, nehmen über die Zeit ab, was sich in einer depressiven Symptomatik äußern kann.

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Symptome

Ein Parkinson-Syndrom ist definiert durch das Vorliegen einer Bewegungsarmut (Bradykinese oder Akinese) plus einem weiteren der folgenden Symptome:

  • Muskelsteifigkeit (Rigor)
  • Zittern (Tremor)
  • Gang- und Standunsicherheit (posturale Instabilität)

Der Verlauf und die Beschwerden der Erkrankung  können sehr unterschiedlich ausgeprägt sind. Des Weiteren gibt es eine ganze Reihe an Begleitsymptomen, die zusätzlich zu den genannten Hauptsymptomen auftreten können.

Bewegungsarmut (Bradykinese bzw. Akinese)

Per Definition liegt eine Bewegungsarmut beim Morbus Parkinson immer vor.

Unter Bradykinese wird eine Verlangsamung bzw. Verarmung der Bewegungsabläufe verstanden, die sich in Schrittbild, Mimik und Gestik zeigen kann. Die Veränderung des Schrittbildes ist dabei ein erstes Anzeichen auf das Vorliegen eines Morbus Parkinson: Beim Gehen schwingen die Arme weniger mit, der Körper ist leicht vornübergebeugt, der Gang kleinschrittig, und die Füße werden kaum vom Boden abgehoben.

Auch Mimik und Gestik nehmen ab: Das Gesicht wirkt zunehmend maskenhaft, Sprach- und Schluckstörungen treten immer häufiger auf, während willkürliche Armbewegungen immer seltener ausgeführt werden. Die Stimme verliert an Variationsbreite, wird zunehmend monotoner und leiser.

Eine eingeschränkte Feinmotorik ist erkennbar an einem veränderten Schriftbild, das durch eine abnehmende Buchstabengröße von links nach rechts sowie eine Abweichung der Schriftgröße nach schräg oben auffällt.

Muskelsteifigkeit (Rigor)

Der Rigor bezeichnet eine Erhöhung des Muskeltonus der gesamten Muskulatur, die auch in Ruhe auftritt. Dadurch kommt es häufig zu Schmerzen im Schulter- und Nackenbereich, die besonders zu Beginn der Erkrankung einseitig und erst im Verlauf auch beidseitig auftreten.

Werden die Extremitäten passiv durchbewegt, ist ein bleierner Widerstand spürbar, der unwillkürlich auftritt und unabhängig von der Bewegungsgeschwindigkeit ist. In einigen Fällen lässt sich auch das sogenannte Zahnradphänomen nachweisen. Dabei ist der Widerstand der Extremitäten beim Durchbewegen nicht immer gleichbleibend, sondern alternierend mal höher und mal geringer, sodass eine passiv durchgeführte Bewegung nur ruckartig bzw. abgehackt möglich ist.

Zittern (Tremor)

Ebenso wie der Rigor beginnt auch der Tremor bei Morbus Parkinson in der Regel einseitig. Typisch für den Tremor ist, dass er nur in Ruhe auftritt (sogenannter Ruhetremor) und, wenigstens zu Beginn der Erkrankung, in Bewegung und im Schlaf verschwindet. Der Tremor manifestiert sich in den meisten Fällen an den Händen, kann aber auch an den Füßen auftreten.

Gang- und Standunsicherheit (posturale Instabilität)

Die posturale Instabilität bezeichnet eine Störung der Halte- und Stellreflexe. Reflexe sind unwillkürliche Bewegungen, die durch einen Reiz ausgelöst werden und unbewusst ablaufen. Halte- und Stellreflexe dienen dazu, den Körper in unerwarteten Situationen auszubalancieren und beispielsweise Stürze zu vermeiden. Beim Morbus Parkinson ist diese Funktion eingeschränkt, wodurch unerwartete und plötzliche Bewegungen (beispielsweise Stolpern) nicht mehr abgefangen werden können. Folglich kommt es häufiger zu Stürzen und zu einer Verstärkung des kleinschrittigen, vorsichtigen Ganges.

Begleitsymptome

Schon Jahre vor dem Ausbruch der eigentlichen Erkrankung kann es zu Symptomen kommen, die retrospektiv dem Morbus Parkinson zugerechnet werden:

  • Die Einschränkung bzw. der Verlust des Geruchssinns (Hyposmie oder Anosmie) ist ein mögliches Frühsymptom der Erkrankung, wird jedoch oft dem Alterungsprozess zugeschrieben und dadurch nur selten beachtet.
  • Schmerzen in Muskeln und Gelenken (Dysästhesien) treten häufig und vor allem im Bereich der Schulter auf und können zu einer starken Einschränkung der Lebensqualität führen.
  • Schlafstörungen sind ebenfalls ein frühes Anzeichen für die Erkrankung. Dabei kommt es vor allem zu Ein- und Durchschlafstörungen sowie zu starken unwillkürlichen Bewegungen während des Traumschlafes (sogenannte REM-Schlaf-Verhaltensstörung). Der Schlaf ist durch die verminderte Schlafdauer und die verringerte Schlafqualität insgesamt nur wenig erholsam.

Im späteren Krankheitsverlauf können viele weitere Beschwerden auftreten, die das Bild des Morbus Parkinson komplettieren:

  • Typisch sind weitere Veränderungen des Gangbildes wie plötzliche Bewegungsblockaden (Freezing), die Tendenz zu immer kleiner und schneller werdenden Schritten (Festination) oder eine Fallneigung nach vorn (Propulsionstendenz).
  • Hinzu gesellen sich vielfach auch kognitive bzw. psychopathologische Symptome wie beispielsweise eine Depression, von der jeder zweite betroffen ist, oder eine Demenz.
  • In späten Krankheitsstadien kann die Blasenfunktion eingeschränkt sein, was zu Einnässen, aber auch zu Harnverhalt führen kann. Vielfach sind auch Darmfunktion und Potenz durch Erkrankung und Medikamente eingeschränkt.

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Klassifikation

Der Morbus Parkinson kann in unterschiedlichen Ausprägungen auftreten. Je nachdem welches Symptom im Vordergrund der Erkrankung steht, wird unterschieden in:

  • Äquivalenztyp: Die drei Hauptsymptome der Erkrankung Ruhetremor, Rigor und Akinese sind gleichstark ausgeprägt.
  • Tremordominanz-Typ: Bei dieser Form steht der Tremor im Vordergrund der Erkrankung, während die Symptome Akinese und Rigor nur minimal vorhanden sind.
  • Akinetisch-rigider Typ: Bei diesem Typ fehlt der Tremor oder ist nur minimal ausgeprägt.

Generell ist der Tremor als prognostisch günstig anzusehen. Der akinetisch-rigide Parkinsontyp hingegen geht gehäuft mit einer schnellen Entwicklung einer Demenz einher und steht im Zusammenhang mit einer schlechten Krankheitsentwicklung.

Diagnose

Die Erkrankung in einem frühen Stadium festzustellen, ist schwer. Allerdings sollten erste Warnzeichen wahrgenommen und frühzeitig durch einen Arzt abgeklärt werden.

Erste Hinweise auf das Vorliegen der Erkrankung sind unerklärbare Schmerzen und Verspannungen der Muskulatur im Schulter- und Armbereich, ein beeinträchtigter Geruchs- bzw. Geschmackssinn, eine Verkleinerung der Handschrift sowie Schwierigkeiten bei sonst routinemäßig durchgeführten Tätigkeiten wie Ankleiden oder Zähneputzen. Daneben kann Ihnen auffallen, dass Sie häufiger und leichter Stürzen bzw. sich oder Ihren Partner während des Traumschlafes durch starke Bewegungen verletzen.

Anamnese & neurologische Untersuchung

Der Arzt stellt die Diagnose Morbus Parkinson hauptsächlich anhand der bestehenden Symptome. In einer vollständigen neurologischen Untersuchung prüft er verschiedene Haupt- sowie Begleitsymptome ab.

Die Bradykinese kann durch alternierend ausgeführte Bewegungen untersucht werden. Sie werden beispielsweise aufgefordert, eine imaginäre Glühbirne in ihre Halterung zu schrauben. Alternierend antagonistische Bewegungen werden beim Morbus Parkinson typischerweise langsamer ausgeführt. Weiterhin besteht eine erhöhte Wendeschrittzahl bei einer 180 Grad Drehung auf der Stelle.

Charakteristisch für den Tremor ist, dass er in Ruhe stärker ist als in Bewegung und sich durch Stress verstärkt. Der Arzt untersucht den Tremor also, während Sie Ihre Hand ruhig halten, während Sie sie bewegen und unter Stress. Dafür lässt er Sie beispielsweise in 7er Schritten von 100 rückwärts zählen und prüft, ob sich der Tremor verstärkt.

Der Rigor kann anhand des sogenannten Froment-Manövers überprüft werden. Dieser Test eignet sich bereits zur Frühdiagnostik, da er einen leichten Rigor während der Untersuchung verstärken und sichtbar machen kann. Der Arzt überprüft hierzu den Muskeltonus an einer Extremität, indem er diese passiv durchbewegt. Gleichzeitig müssen Sie mit der anderen Hand eine bestimmte Bewegung durchführen. Dies verhindert, dass Sie die passiven Bewegungen, die der Arzt an Ihrem Arm durchführt, aktiv unterstützen, was einen bestehenden Rigor sichtbar macht.

Die posturale Instabilität wird meist im Stehen überprüft. Der Arzt bringt Sie dabei mit einer plötzlichen Bewegung leicht aus dem Gleichgewicht und überprüft Ihre unbewusste Reaktionsfähigkeit bzw. ihre Reflexe. Ein Morbus Parkinson zeigt sich durch eine gesteigerte Fallneigung.

Weiterhin können dem Arzt eine leise, monotone Sprache sowie eine verminderte Gesichtsmimik auffallen. Schriftproben sowie ein Test zur Untersuchung des Geruchssinns können weitere Hinweise auf das Vorliegen der Erkrankung liefern.

Medikamentöse Tests

Der sogenannte L-Dopa Response Test kann beim Verdacht auf einen Morbus Parkinson durchgeführt werden. Dafür verabreicht Ihnen der Arzt versuchsweise das Medikament L-Dopa und überprüft, ob sich Ihre Beschwerden nach 60-90 Minuten verbessert haben. L-Dopa ist im Prinzip der Botenstoff, der beim Morbus Parkinson verloren geht. Durch eine künstliche Zufuhr des Transmitters muss es zur Verbesserung der Beschwerden kommen.

Bildgebende Verfahren

Mindestens einmal im Verlauf der Erkrankung sollte eine Bildgebung des Kopfes angefertigt werden. Mittels MRT lassen sich beispielsweise andere Ursachen für die Entstehung der Symptomatik ausfindig machen, da der Morbus Parkinson im MRT keine spezifischen Merkmale aufweist.

Die Durchführung eines DaTSCANS (Dopamin-Transporter-Szintigraphie) erlaubt es, die Bahnen im Gehirn darzustellen, die mit Dopamin funktionieren, und kann Hinweise für eine verminderte dopaminerge Neuronendichte liefern. Neben diesen Methoden stehen noch weitere bildgebende Verfahren zur Detektion eines Morbus Parkinson zur Verfügung. Je nach Beschwerdebild wird der behandelnde Arzt die richtige Methode wählen.

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Therapie

Nach dem Stand der heutigen Wissenschaft ist ein Morbus Parkinson nicht heilbar, er lässt sich durch die Gabe von Medikamenten jedoch relativ gut behandeln. Die eingesetzten Anti-Parkinsonmittel werden dabei nach zwei Gesichtspunkten ausgewählt: einerseits nach dem Erkrankungsalter und andererseits nach der im Vordergrund stehenden Symptomatik.

Eine einmal begonnene, gut wirksame Therapie kann leider nicht immer auf Dauer fortgeführt werden, da sich der Körper mit der Zeit an die Medikamente gewöhnt und irgendwann nicht mehr auf sie reagiert. Dann wird eine Dosisanpassung bzw. ein Wechsel der Therapie nötig. Neben der Medikation gibt es eine zweite Therapiesäule, die sich aus Allgemeinmaßnahmen wie Physiotherapie, Logopädie und Ergotherapie zusammensetzt.

Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Therapie hat das Ziel, den Mangel an Dopamin im Gehirn auszugleichen und damit psychische und körperliche Beschwerden zu verringern sowie die Selbstständigkeit so lange wie möglich zu erhalten. Dabei stehen verschiedene Medikamente zur Verfügung:

  • L-Dopa (Levodopa): ist eine Vorstufe des Botenstoffs Dopamin
  • Dopaminagonisten: binden an den Dopamin-Rezeptor und ahmen so die Wirkung des Botenstoffes nach
  • MAO B- und COMT-Hemmer: verhindern den Abbau von Dopamin und steigern so dessen Wirkung
  • Anticholinergika: verringern die gesteigerte Wirkung von Acetylcholin, die durch den Mangel an Dopamin entstehen kann
  • NMDA-Agonisten: verringern die gesteigerte Wirkung des Botenstoffes Glutamat, die durch den Dopaminmangel entstehen kann

Menschen, die vor dem 70. Lebensjahr an einem Morbus Parkinson erkranken, werden in der Regel mit Dopaminagonisten behandelt. Erst bei Therapieversagen oder wenn die Nebenwirkungen der Dopaminagonisten zu stark ausfallen, wird mit L-Dopa behandelt. Menschen, die nach dem 70. Lebensjahr an Parkinson erkranken, bekommen L-Dopa bereits in der Erstlinien-Therapie.

Grund für dieses Vorgehen ist der zwangsläufig eintretende Wirkverlust von L-Dopa, der nach mehrjähriger Therapie einsetzt und unbedingt herausgezögert werden sollte.

 

L-Dopa (Levodopa)

Ein Mangel an Dopamin ist leider nicht einfach durch die medikamentöse Verabreichung des Hormons auszugleichen. Denn Dopamin kann seinen Wirkort, das Gehirn, nicht über den Blutweg erreichen. Grund dafür ist die sogenannte Blut-Hirn-Schranke, die eine Barriere zwischen zentralem Nervensystem (ZNS) und dem Blutkreislauf darstellt und im Blut befindliches Dopamin den Übertritt ins ZNS verwehrt. Nur bestimmte Stoffe können die Schranke überwinden und so das Gehirn bzw. die Nervenzellen erreichen.

Aus diesem Grund muss zum Ausgleich des Dopaminmangels im ZNS L-Dopa verabreicht werden. L-Dopa ist eine Vorstufe des aktiven Hormons Dopamin und besitzt die Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Im Gehirn wird L-Dopa durch das Enzym DOPA-Decarboxylase zu Dopamin verstoffwechselt und kann in der aktiven Form seine Wirkung entfalten. Damit L-Dopa nicht bereits im Darm zu Dopamin umgewandelt wird, muss es immer mit einem peripheren Hemmstoff der DOPA-Decarboxylase gegeben werden, der normalerweise in den Levodopa-Präparaten enthalten ist.

Nicht zu früh mit L-Dopa beginnen

L-Dopa (Levodopa comb®, Levopar®, Medopar®, Restex®, Duodopa®, Stalevo®) ist das wirksamste und am besten verträgliche Medikament zur Therapie des Morbus Parkinson. Allerdings verliert es mit der Zeit seine Wirksamkeit, sodass es nur über einen bestimmten Zeitraum eingenommen werden kann. Aus diesem Grund ist eine Erstlinien-Therapie mit L-Dopa erst nach dem 70. Lebensjahr vorgesehen.

Die Nebenwirkungen von L-Dopa nehmen mit der Dauer der Therapie in der Regel zu. Dies liegt vor allem an den Dosissteigerungen, die im Therapieverlauf notwendig werden. Die häufigsten Symptome dabei sind:

  • Übelkeit und Erbrechen
  • Unruhe, Halluzinationen
  • Herz-Kreislaufbeschwerden
  • Tagesmüdigkeit

Die richtige Dosis finden – ein Balanceakt

Weiterhin kann es im Verlauf zu sogenannten hypo- und hyperkinetischen Wirkungsfluktuationen kommen. Grund dafür ist die stetige Abnahme an Nervenzellen, die das L-Dopa zu Dopamin verstoffwechseln können. Die richtige Dosierung des Medikamentes zu finden, wird dadurch immer schwieriger.

Zu den hypokinetischen Wirkungsfluktuationen zählt unter anderem das Freezing, bei dem es zu einem plötzlichen Bewegungsstillstand kommt, der willentlich nicht durchbrochen werden kann. Des Weiteren kann es zu einem On-Off-Phänomen kommen, bei dem sich Phasen guter Beweglichkeit mit Phasen schlechter Beweglichkeit abwechseln.

Typisch für hyperkinetische Wirkungsfluktuationen sind On- sowie Off-Dyskinesien. On-Dyskinesien äußern sich als wurmartige bis ausfahrende Bewegungen der Extremitäten, die nicht willentlich gesteuert werden können. Sie sprechen für zu hohe Dopaminspiegel. Off-Dyskinesien hingegen sind schmerzhafte Verkrampfungen besonders der Beine bei niedrigen Dopaminspiegeln.

Bei der Einnahme von L-Dopa muss beachtet werden, dass eiweißreiche Nahrung die Aufnahme des Medikaments im Darm vermindert. Aus diesem Grund sollte L-Dopa optimalerweise 30 Minuten vor bzw. 2 Stunden nach einer Mahlzeit eingenommen werden.

 

Dopaminagonisten

Aufgrund des Wirkverlusts bzw. der zunehmenden Nebenwirkungen der L-Dopa-Therapie im Laufe der Zeit wird die Behandlung des Morbus Parkinson in der Frühphase mit einem Dopaminagonisten begonnen. Dopaminagonisten empfinden die Wirkung des Dopamins nach, indem sie dieselben Rezeptoren im Gehirn besetzen und aktivieren. Die Funktion des Dopamins wird so im Prinzip ersetzt.

Dopaminagonisten werden weiterhin in zwei Gruppen unterteilt:

  • Die Gruppe der Ergot-Dopaminagonisten fasst die älteren Substanzen Bromocriptin (Pravidel®, Kirim®), Lisurid (Dopergin®) und Pergolid (Parkotil®) zusammen. Unter diesen Medikamenten kann es zu einem gesteigerten Wachstum des Bindegewebes der Herzklappen kommen, weswegen sie nicht bei vorbestehenden Herzklappenerkrankungen eingenommen werden dürfen und im Allgemeinen eher selten zum Einsatz kommen.
  • Die Nicht-Ergot-Dopaminagonisten Ropinirol (Adartrel®, Requip®, Ropinal®) und Pramipexol (Daquiran®, Sifrol®) haben diese Nebenwirkung nicht. Sie sind die Weiterentwicklung der Ergot-Dopaminagonisten und generell besser verträglich.

Vorteil: Die Wirkung lässt nicht nach

Anders als L-Dopa nimmt die Wirkung der Dopaminagonisten im Laufe der Therapie nicht ab. Auch eine Dosissteigerung wird in der Regel nicht zwingend notwendig.

Dopaminagonisten können vor allem zu Beginn der Therapie folgende Nebenwirkungen verursachen:

  • Übelkeit und Erbrechen
  • Bauchschmerzen
  • Halluzinationen
  • Müdigkeit

 

MAO-B- und COMT-Hemmer

Dopamin wird physiologischerweise durch zwei Enzyme im Gehirn abgebaut: Monoaminoxidase-B (MAO-B) und Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT). Hemmer dieser Enzyme verhindern den Abbau von Dopamin und sorgen so für eine längere Wirkdauer, indem sie die Dopaminkonzentrationen im ZNS steigern.

MAO-B-Hemmer wie Selegilin (Antiparkin®, Jutagilin®, Movergan®, Selepark®, Xilopar®) und Rasagilin (Azilect®) und COMT-Hemmer wie Entacapon (Comtess®) und Tolcapon (Tasmar®) werden in der Regel bei leichter Symptomatik verordnet oder in Kombination mit L-Dopa verabreicht. Die Nebenwirkungen gleichen denen der Dopaminagonisten.

 

Anticholinergika

Anticholinergika sind Medikamente, die die Wirkung des Botenstoffes Acetylcholin verringern. Beim Morbus Parkinson kommt es durch den Mangel an Dopamin zu einem relativen Überangebot an Acetylcholin, das für den Tremor sowie für die Bewegungsverlangsamung verantwortlich gemacht wird. Durch die Gabe von Anticholinergika wie Biperiden (Akineton®) können diese Symptome gebessert werden.

Acetylcholin: zu wenig ist auch nicht gut

Anticholinergika haben eine große Bandbreite an Nebenwirkungen, da Acetylcholin als Botenstoff nicht nur eine Rolle im Gehirn, sondern auch an zahlreichen anderen Organen spielt. Aus diesem Grund werden Anticholinergika heute nur noch selten zur Behandlung des Morbus Parkinson eingesetzt.

Die wichtigsten Nebenwirkungen sind:

  • Mundtrockenheit
  • Herzklopfen
  • Verdauungsbeschwerden
  • Harnverhalt
  • Vermehrtes Schwitzen
  • Kognitive Leistungsminderungen
  • Verschlechterung einer Demenz

 

NMDA-Antagonisten

Ähnlich wie die Anticholinergika das Überangebot an Acetylcholin regulieren, verringern NMDA-Antagonisten wie Amantadin (Amixx®, PK-Merz®, Tregor®) die Wirkung des Transmitters Glutamat, der beim Morbus Parkinson vermehrt aktiv ist. NMDA-Antagonisten werden nicht als alleiniges Therapieschema eingesetzt, sondern immer zusätzlich zur Behandlung mit L-Dopa oder Dopaminagonisten. Amantadin kann zu Halluzinationen, Verwirrtheit und Schwellungen der Knöchel führen.

Interventionelle Therapie

Aufgrund der weit entwickelten und sehr erfolgreichen medikamentösen Therapie werden chirurgische Verfahren, wie beispielsweise die Implantation eines Hirnschrittmachers, heute nur noch selten eingesetzt. In einzelnen Fällen kann eine operative Therapie zur Behandlung des Morbus Parkinson aber erfolgversprechend sein. Der Einsatz eines Hirnschrittmachers darf allerdings nur unter bestimmten Voraussetzungen erfolgen und wird erst dann als therapeutische Option in Betracht gezogen, wenn medikamentöse Behandlungen versagt haben.

Bei dieser Therapieform, die auch tiefe Hirnstimulation genannt wird, werden Elektroden in bestimmte Areale des Gehirns eingesetzt, die elektrische Impulse abgeben. Auf diese Weise können Nervenzellen gezielt stimuliert werden, ohne dass das umliegende Gewebe Schaden nimmt. Die tiefe Hirnstimulation hat das Ziel, die Symptome des Morbus Parkinson zu bessern, kann ein Voranschreiten der Erkrankung jedoch nicht verhindern.

Rehabilitative Therapieformen

Neben der medikamentösen Therapie sind rehabilitative Therapieformen wie Physio- und Ergotherapie, aber auch die Logopädie von großer Bedeutung für die Behandlung des Morbus Parkinson.

Die Physiotherapie zielt darauf ab, Beweglichkeit, Gang- und Standsicherheit so lange wie möglich zu erhalten. Durch gezielte Bewegungs- und Koordinationsübungen können Bewegungsabläufe verflüssigt, Stell- und Haltereflexe trainiert werden. Weiterhin können Entspannungsübungen positive Auswirkungen auf den Tremor zeigen.

In der Ergotherapie wird der selbständige Umgang im Alltag erlernt und geübt. Hierzu zählen nicht nur das An- und Auskleiden sowie die Körperhygiene, sondern auch die Zubereitung des Essens, das Erledigen von Wäsche und Einkäufen. Daneben gehören auch der Einsatz von Hilfsmitteln sowie der Umbau des häuslichen Umfeldes zur Ergotherapie.

Die Logopädie dient dazu, die Sprache, das Sprechen sowie das Schluckvermögen zu trainieren. Auch Mimik und Gestik können gezielt geübt werden.

Hilfe zur Selbsthilfe

Der Umgang mit der Diagnose Morbus Parkinson ist sowohl für den Erkrankten als auch für Angehörige schwer. Denn die Erkrankung schreitet chronisch fort und endet tödlich. Aus diesem Grund sollten nicht nur die körperlichen Leiden, sondern auch die seelischen und psychischen Beschwerden behandelt werden.

Selbsthilfegruppen sind ein geeignetes Mittel, um sich über Erfahrungen mit der Krankheit auszutauschen, Ängste zu besprechen und Informationen über neue Therapieformen zu erhalten. Auch ein Psychotherapeut kann Sie durch die Krankheit sowie in der Auseinandersetzung mit dem Sterben begleiten.

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Verlauf

Morbus Parkinson verläuft individuell sehr unterschiedlich. Typischerweise schreitet die Erkrankung jedoch langsam, aber stetig fort und lässt sich weder durch Medikamente noch durch Operationen aufhalten. Während manche Menschen über viele Jahre hinweg nur wenig von der Krankheit spüren, leiden andere von Beginn an unter deutlichen Symptomen und sind schon früh auf Hilfe angewiesen.

Lebensqualität auch mit Morbus Parkinson

Nach dem Stand der heutigen Wissenschaft ist der Morbus Parkinson nicht heilbar. Dennoch kann die Lebensqualität durch die richtige Behandlung gesteigert und der Krankheitsprogress deutlich herausgezögert werden. Aus diesem Grund ist es wichtig, schon einen ersten Verdacht auf das Vorliegen der Erkrankung frühzeitig abklären zu lassen. Denn je weiter die Erkrankung fortgeschritten ist, desto schwerer wird es, die richtige, individuell zugeschnittene Behandlung zu finden und den Verlauf der Krankheit positiv zu beeinflussen.

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Fragen und Antworten zu Verlauf und Prognose
Alltag mit Morbus Parkinson

 

Autorin: Lisa Wunsch

Quellen

Gerd Herold et al.: Innere Medizin 2015, Gerd Herold, 2015.

Peter Berlit: Klinische Neurologie, Springer Verlag, 2006.

Deutsche Gesellschaft für Neurologie: S-3 Leitlinie Idiopathisches Parkinson-Syndrom, http://www.dgn.org/leitlinien/3219-030-010-idiopathisches-parkinson-syndrom , zuletzt aufgerufen am 06.03.2017.

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