Alzheimer: Ist ein zelluläres Selbstmordprogramm der Auslöser?

Ein körpereigenes Gewebehormon ist in den Fokus der Alzheimer-Forschung geraten. Es könnte der Auslöser der bisher unheilbaren Demenz-Erkrankung sein. Die Rede ist von Sphingosin-1-Phosphat.

Sphingosin-1-Phosphat ist ein sogenanntes Phospholipid. Noch exakter: der Phosphorsäureester des Sphingosins. Das Lipidmolekül ist in komplexer Weise am Zellstoffwechsel beteiligt. Unter anderem entsteht Sphingosin-1-Phosphat beim Abbau von Zellmembranen, wird aber normalerweise sofort weiter verarbeitet.

Lipidmoleküle lösen programmierten Untergang der Zellen aus

Ein Problem entsteht, wenn diese Weiterverarbeitung nicht mehr funktioniert. Dann reichert sich Sphingosin-1-Phosphat an und löst bei Nervenzellen ganz offenbar einen programmierten Zelltod aus.

Womit wir beim Alzheimer sind. Denn bei dem unheilvollen Zelluntergang, den Sphingosin-1-Phosphat in Nervenzellen in Gang setzt, wird auch das sogenannte Tau-Protein verändert. Und eben dieses modifizierte Tau-Protein ist ein typisches Phänomen in Gehirnen von Alzheimer-Patienten. Es könnte also sein, dass gar nicht das Tau-Protein, sondern das Sphingosin-1-Phosphat der eigentliche Auslöser der Alzheimer-Erkrankung ist. Das zumindest vermuten die Wissenschaftler der Bonner Universitätsklinik, die all das in Laborversuchen mit Mäusen herausgefunden haben.

Nun sollen diese Erkenntnisse anhand von Obduktionsbefunden bei Menschen mit Alzheimer überprüft werden. Bestätigt sich die ursächliche Rolle von Sphingosin-1-Phosphat, könnten sich hieraus ganz neue therapeutische Ansätze ergeben.

Autoren: WANC/Dr. med. Jörg Zorn, 04.04.2011
Quelle: Cell Death and Differentiation, 2011. doi: 10.1038/cdd.2011.7