Typ II: An zellgebundene Antigene, Antikörper-mediierter, zytotoxischer Typ

Typ IIa

Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IIa werden IgG- oder IgM-Antikörper gegen körperzell-gebundene Antigene gebildet (Autoantikörper). Durch Bindung der Antikörper an die Antigene werden die zugehörigen Zellen für das Immunsystem „zum Abschuss markiert“:

Prozess der Opsonisierung (lat. „schmackhaft machen“). Die betroffenen Zellen werden dann durch Komplement, Makrophagen und NK-Zellen zerstört (Zelllyse). Diese Vorgänge finden physiologischerweise im Zuge der Virusabwehr und der Bakterienphagozytose statt. Die Schädigung erfolgt unmittelbar durch Zellzerstörung.

Typische Erkrankungen sind:

  • Medikamenten-induzierter Mangel an Gerinnungsplättchen (Thrombopenie)
  • Medikamenten-induzierter Mangel an roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie)
  • kompletter Ausfall der weißen Blutkörperchen (Agranulozytose) (selten)
  • Goodpasture-Syndrom, bei dem Autoantikörper gegen Kollagen IV in der Lunge und den Nieren gebildet werden
  • Hashimoto-Thyreoiditis, bei der eine Antikörperbindung an Schilddrüsenzellen zu deren Untergang führt: Autoimmun - HypO - Thyreose

Typ II b

AK-A-Interaktion wie bei Typ IIa, jedoch führt die Bindung nicht zur Zellzerstörung, sondern über Rezeptorbindung zur Aktivierung spezifischer Zellfunktionen [das (Auto)Antigen ist hier der Zellrezeptor]. Die Antikörper wirken als hochaffine Botenstoffe.

Typische Beispiele sind der Morbus Basedow, bei dem Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor gebildet werden, und die chronische Urtikaria, bei der Autoantikörper gegen den IgE-Rezeptor gebildet werden.


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